艾滋病
凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、关节肌肉疼痛等症状;红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征;或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示cd4 t细胞减少，cd4/cd8细胞比例倒置时，应想到本病可能。如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查。由于本病临床表现复杂，对实验室检测hiv感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。
据卫生部新闻办统计，艾滋病疫情在现阶段，呈现以下几个特点： 一是艾滋病疫情持续上升，上升幅度有所减缓。近几年，随着我国艾滋病宣传教育、咨询检测和抗病毒治疗等工作力度的不断加大，发现的感染者和病人越来越多，治疗后病人的病死率显著降低，根据艾滋病疫情的发展规律和国际艾滋病流行经验，我国累计和存活的感染者与病人数量将在一段时间内持续上升。近两年的艾滋病监测结果表明：艾滋病疫情上升的幅度有所减缓。年报告感染者和病人数的环比增长率由2008年的16.8%降低到2009年的9.3%，2010年1-10月同比增长率下降了1.4 %。 二是性传播已成为主要传播途径，男性同性性传播上升速度明显。历年报告病例中异性传播所占比例从2008年的40.3%上升到2009年的47.1%;男性同性性传播所占比例从2008年的5.9%上升到2009年的8.6%。三是局部地区和特定人群疫情严重。云南、广西、河南、四川、新疆和广东6省累计报告感染者和病人数占全国报告总数的77.1%。 本病潜伏期长短不一，一般为2～12年。临床表现十分复杂，多与机会性感染或肿瘤有关。通常感染hiv之初，可有一个急性感染的临床表现。然后，在相当长的一段时间内可无任何症状，或仅有全身淋巴结肿大。尔后发生机会性感染及肿瘤出现而成为获得性免疫缺陷综合征。
一、临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。
1.急性感染期：感染hiv后，hiv刺激机体引起免疫反应。此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。
临床症状：部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。
外周血检查：白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查cd4/cd8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性，且较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2～6周后，血清hiv抗体可呈现阳性反应。
2.无症状感染期：此期感染者除血清hiv抗体阳性外，t细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。
临床症状：无。 持续时间：个体差异大，现在认为是2～10年，一般6～8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。
3.获得性免疫缺陷综合征前期 亦称“持续性全身淋巴结肿大综合征(persistant generalized lymphadenectasis syndrom，pgls)”，“获得性免疫缺陷综合征相关综合征(aids related complex，arc)”等。
临床症状：持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛，对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。排除其他原因引起的，可诊断为属此期。部分病例肿大的淋巴结年余后消散，亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状，可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现，除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。
但近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期，将淋巴结肿大等归入无症状感染期，但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。
4.获得性免疫缺陷综合征期 临床症状：除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外，可有明显的发热，疲乏、盗汗，出现不易控制的体重减轻(>10%)，持续性腹泻，持续性发热(>38℃)3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现，如细胞免疫反应迟缓，机会性感染及恶性肿瘤，可累及全身各个系统及器官，且常有多种病原体引起感染和肿瘤并存。
容易受感染的系统或器官波及：
a)皮肤黏膜表现：多数获得性免疫缺陷综合征患者均有皮肤黏膜感染。常见黏膜感染有口腔黏膜白假丝酵母菌感染，一般无症状。波及咽部及食管时，引起严重吞咽困难。皮肤感染有复发性单纯疱疹性口炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。同性恋者还可发生肛周尖锐湿疣和传染性软疣。脂溢性皮炎样病变常发生在患者的生殖器，头皮、面、耳及胸等处也可见到，表现为红斑样、角化过度的鳞屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。
b)泌尿系统：人免疫缺陷病毒感染性肾损害。
获得性免疫缺陷综合征患者肾损害的发生率约为20%～50%。机会性感染是引起肾损害的主要因素之一。感染引起的体液及电解质异常、败血症、休克、肾毒性抗生素的使用及恶性肿瘤等均可引起肾损害。巨细胞病毒及eb病毒可引起免疫复合物肾炎。病理变化为局灶性或弥漫性膜增生性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾小管萎缩及局灶性间质性肾炎等。hiv本身亦可能引起肾损害，导致hiv相关肾病。病理改变以局灶性节段性肾小球硬化最多见，特征性变化有肾小球血管丛塌陷，肾小球脏层上皮细胞显著肿胀与肥大，间质水肿、纤维化及炎性细胞浸润，肾小管微囊泡形成。电镜下可见肾小球内皮细胞小管网状包涵体等。获得性免疫缺陷综合征患者中静脉药瘾者较多见，海洛因及其污染物作为抗原，可引起免疫反应性肾损害，导致海洛因相关肾病。其病理改变也以局灶性节段性肾小球硬化为多见，但肾小球血管丛塌陷、肾小管微囊泡及肾小球内皮细胞小管网状包涵体等不及hiv相关肾病明显。临床上可有蛋白尿、氮质血症，或表现为急性肾衰竭或尿毒症等。其中海洛因相关肾病可在半年至6年的时间内进展为尿毒症，而hiv相关肾病可于2～4个月内迅速发展至尿毒症。
c)呼吸系统：主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤以及肺结核等。
艾滋病导致的肺结核：获得性免疫缺陷综合征发生的结核最常见于肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困难及胸痛等常见症状外，还有普通结核病的症状，如发热、盗汗、厌食及体重减轻等。有时其临床表现与卡氏肺孢菌肺炎或其他机会性感染难以区别，须借助病原学检查及x线检查来鉴别诊断。
卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺孢菌(肺囊菌)过去认为属原虫，称为卡氏肺孢子虫，现根据形态学和分子遗传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见，约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%，是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的间质性浆细胞性肺炎，其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿，肺泡内充满泡沫状水肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死，肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍;x线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重，可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。此外，巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引起肺炎。
卡波齐肉瘤：在有广泛皮损的获得性免疫缺陷综合征患者中，临床上诊断的肺部卡波齐肉瘤约为20%，尸检的发现率为50%。但在不伴有皮肤黏膜损害的获得性免疫缺陷综合征患者中，肺部卡波齐肉瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难，但约40%的患者可无任何这类表现。大面积支气管内膜损害时可有喘息，喉部受累时可发生喘鸣。这些损害导致出血时，可有咯血。支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。胸部x线检查亦有助诊断。
d)中枢神经系统：获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现
主要临床表现有头晕、头痛、进行性痴呆、幻觉、癫痫、肢体瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱直肠功能障碍及脑神经炎等。除hiv引起的进行性亚急性脑炎外，最多见的是隐球菌脑膜炎，临床表现可参见相关章节。其他还有巨细胞病毒引起的亚急性脑炎、弓形虫性脑炎、类圆线虫感染、鸟分枝杆菌感染、脑淋巴瘤及卡波齐肉瘤等。尤以播散性类圆线虫感染为严重，常危及生命。诊断主要依靠脑脊液检查，头部x线及ct检查。
e)消化系统：约3/4以上的获得性免疫缺陷综合征患者可出现消化系统病变，波及胃肠道的各个部分。假丝酵母菌(念珠菌)属，巨细胞病毒和疱疹病毒等侵犯口咽部及食管，引起溃疡。临床表现为吞咽痛、吞咽困难及胸骨后烧灼感，纤维食管镜检可确诊。胃受累相对较少，偶尔可有白念珠菌引起的蜂窝织炎性胃炎，巨细胞病毒引起的胃炎。卡波齐肉瘤亦可侵及胃，引起相应的临床表现。巨细胞病毒、鸟分枝杆菌、结核杆菌及药物等可引起肉芽肿性肝炎，急、慢性肝炎，脂肪肝及肝硬化等。卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝脏。各种感染及肿瘤亦可侵犯胰腺，但诊断较难。隐孢子虫、巨细胞病毒、鸟分枝杆菌及卡波齐肉瘤等侵犯肠道，引起腹泻及吸收不良综合征。巨细胞病毒感染引起溃疡性结肠炎，可出现腹泻、脓血便等。其中肠道隐孢子虫感染较为常见，表现为慢性持续性腹泻，水样便可达数月之久，易致患者死亡。诊断依靠粪检、x线、肠道纤维镜检或肠黏膜活检等。直肠肛门癌在男性同性恋者的获得性免疫缺陷综合征患者中较为常见，可能由慢性肛周疱疹发展而来，或在性接触时传染乳头状瘤病毒所致。
艾滋病人的急性阑尾炎：aids病人患急性阑尾炎虽然为数不多，腹痛和腹部体征与aids病具有的机会致病菌感染的胃肠道表现相似，因此诊断较为困难。其误诊率高，并发症多，亟待胃肠道外科医生注意。
f)血液系统：血液系统异常在获得性免疫缺陷综合征患者较常见。主要包括粒细胞及血小板减少，贫血以及非霍奇金淋巴瘤等。
g)眼部受累：获得性免疫缺陷综合征视网膜病变
获得性免疫缺陷综合征患者眼部受累亦较常见，但易被忽视。据文献报道，aids有40%～92.3%并发眼部病变，其中眼底损害更为多见。可发生于hiv感染本身，亦可发生于条件致病微生物的继发感染。
h)其他：常见有巨细胞病毒及弓形虫感染引起的视网膜炎，眼部卡波齐肉瘤等。hiv本身以及机会性感染或肿瘤亦可累及心血管及内分泌系统等，但临床表现常不明显或轻微，可能与发生率较低或不等这些系统病变的临床表现出现患者即已死亡有关。某些患者常有原因不明的长期发热，并伴有体重下降、全身不适及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴结或肝活检标本中证实有分枝杆菌属细胞内感染，其预后可能比单纯合并肺部分枝杆菌属感染更差。
二、儿童感染
母婴传播是儿童感染hiv的主要途径。其余患者是在医院输血或在艾滋病高发区农村卫生所治病而感染的(使用不洁注射器所致)。
小儿时期的获得性免疫缺陷综合征： 小儿感染hiv后，约经过5年左右的潜伏期才出现症状，绝大多数宫内hiv感染的婴儿在出生时无临床症状、体格检查正常。15%～25%围生期hiv感染的婴儿在生后数月发病，以后每年约以10%的比例增加。
新生儿获得性免疫缺陷综合征：新生儿由于免疫系统尚不成熟，很少接触外来抗原，生成的免疫记忆细胞数量少，hiv感染后免疫系统损害较成人严重，潜伏期短，出现症状早。
三、诊断
我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴who和美国cdc的有关hiv感染分类和aids诊断标准，于1996年制定了我国hiv感染和aids的诊断标准。诊断标准分急性hiv感染、无症状hiv感染及aids病等。
1.急性hiv感染
(1)流行病学史：同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗hiv抗体阳性;静脉吸毒史;用过进口的因子ⅷ等血液制品;与hiv/aids患者有密切接触史;有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史;出国史;抗hiv抗体阳性者所生的子女;输入未经抗hiv检测的血液。
(2)临床表现：有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状;个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎;颈、腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症;肝、脾大。
(3)实验室检查：外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞;cd4/cd8比值>1;抗hiv抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性;少数患者初期血液p24抗原阳性。
2.无症状hiv感染
(1)流行病学史：同急性hiv感染。
(2)临床表现：常无任何症状及体征。
(3)实验室检查：抗hiv抗体阳性，经确认试验证实者;cd4淋巴细胞总数正常或逐年下降，cd4/cd8>1;血液p24抗原阴性。
3.aids
(1)流行病学史：同急性hiv感染。
(2)临床表现：原因不明的免疫功能低下;持续不规则低热>1个月;持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径>1cm);慢性腹泻>4次/d，3个月内体重下降>10%;合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒(cmv)感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等;中、青年患者出现痴呆症。
(3)实验室检查：抗hiv抗体阳性经确认试验证实者;p24抗原阳性(有条件单位可查);cd4 淋巴细胞总数0.2×109/l或(0.2～0.5)×109/l;cd4/cd8<1;白细胞、血红蛋白下降;β2微球蛋白水平增高;可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。